Frecuencia de la relación etiopatogénica entre el helicobacter pylori y la gastritis, úlcera péptica y el cáncer gástrico en biopsias histológicas en el departamento de anatomía patológica del Instituto de Gastroenterología Boliviano Japonés de la ciudad de La Paz durante los años 2005 y 2006.

Abstract

El estómago está compuesto por cinco partes: cardias, fondo, cuerpo, antro y píloro; histológicamente: mucosa, sub mucosa, muscular externa y serosa. El H. pylori, bacteria Gram-negativa de 0.3 a 1 um de diámetro y 1.5 a 5 um, de largo, presenta de 4 a 6 flagelos unipolares, microaerófila que crece de 3 a 5 días a pH 6.5 a 6.9 en medios como Skirrow: colonias pequeñas, translúcidas, de 1 a 2 mm; oxidasa, catalasa, ureasa: positivos. Los Factores de motilidad y sobrevivencia en el estómago que presenta el H. pylori son Flagelinas y Ureasa; los Factores de Adherencia: Adhesinas; los Factores que Deterioran la Mucosa: Proteasas, Lipasa y Fosfolipasas A2 y C; los Factores Antigénicos Bacterianos: Lipopolisacáridos, Citotoxinas y Toxinas Vacuolizantes. El huésped presenta Factores Defensivos, el H. pylori también tiene Factores Defensivos como Catalasa, Superóxido Dismutasa, y Factor Activador de Plaquetas. El H. pylori puede producir Gastritis, inflamación que afecta la mucosa gástrica, y que presenta un infiltrado inflamatorio, se divide en Aguda y Crónica. La Gastritis Crónica es progresiva puede desarrollar Gastritis Crónica Superficial a Profunda con Reacción Folicular Linfoide e incluso llegar a Atrofia y Metaplasia Intestinal. El H. pylori puede producir Ulcera Gástrica, pérdida focal de tejido que compromete el espesor de la mucosa, sub mucosa, hasta alcanzar o penetrar la Muscular externa, se divide en Aguda y Crónica. La Ulcera Gástrica Crónica puede ser una o dos en antro y cuerpo, existe Hipoclorhidria e hipergastrinemia. El H. pylori puede producir Cáncer Gástrico, comenzando con una Displasia Gástrica. El Adenocarcinoma Gástrico se divide en: A. Tubular: Poco, Mediana y Bien diferenciado; A. Papilar; A. Mucinoso y A. de células en Anillo de Sello. La historia natural de la carcinogénesis gástrica establece la siguiente evolución: Gastritis Crónica Superficial => Gastritis Crónica Atrófica => Metaplasia Intestinal => Displasia Gástrica => Cáncer Gástrico. El H. pylori puede producir Linfoma MALT; MALT, tejido linfoide asociado a mucosas en el intestino. Linfoma MALT, neoplasia maligna extraglanglionar no Hodking, que se origina en el MALT, de linfocitos B del estómago. Las vías de transmisión son: Oral-Gástrica, Oral-Oral y Fecal-Gástrica. Todas las enfermedades gástricas son Diagnosticadas exclusivamente por el Método Histológico, aunque existen otros métodos como el Test rápido de la ureasa, Test del aliento, Serología, Cultivo y Antibiograma y PCR. El Tratamiento es la triple terapia que incluye dos antibióticos + inhibidor de la Bomba de Protones o Bloqueador de H2 + Bismuto Coloidal. El Método del I.G.B.J. es el Histológico con la Tinción Hematoxilina-Eosina al observar a las bacterias y el grado de lesión que presenta la mucosa del estómago. Se ha establecido que la Frecuencia de la relación etiopatogénica entre la infección por Helicobacter pylori y las diferentes enfermedades gástricas fue de 76.04 por ciento. La Frecuencia de la relación etiopatogénica entre la infección por Helicobacter pylori y la gastritis fue de 73.7 por ciento, en mujeres de 31 a 40 años; Ulcera Gástrica: 1.63 por ciento, en varones de 51 a 70 años; Cáncer Gástrico y Linfoma de MALT: 0.71 por ciento, en varones de 51 a 70 años. La frecuencia según la Clasificación Histológica de Gastritis fue la Gastritis Crónica Superficial Erosiva Activa Con reacción Folicular Linfoide; Ulcera Gástrica fue la Ulcera Péptica Activa asociada a Gastritis crónica Superficial Erosiva Activa; Cáncer Gástrico y Linfoma tipo MALT fue el Adenocarcinoma Poco Diferenciado asociado a Gastritis Crónica Superficial Erosiva Activa.