Variables de hiperfusion tisular y su relación con la mortalidad en pacientes con shock séptico, Unidad de Terapia Intensiva Instituto Nacional de Tórax Gestión 2011

Abstract

El shock séptico, se ha constituido en los últimos años en una importante causa de morbi-mortalidad en las Unidades de Cuidados Intensivos, constituyéndose en la enfermedad más prevalente en el campo de la Medicina Intensiva (1,2). Recientemente se han llevado una serie de estudios epidemiológicos que han dejado en claro la elevada incidencia y letalidad poblacional de sepsis, habiéndose estimado que esta enfermedad es responsable de más muertes que el infarto agudo de miocardio o el ictus y que los canceres de mama, recto, páncreas y próstata, todos juntos. La incidencia anual de sepsis es de 50-95 casos/100.000 habitantes. Aproximadamente 9% de los pacientes con sepsis progresa a sepsis severa y 3% de estos experimenta shock séptico. La mortalidad global a 30 días en UCI es aproximadamente de 20%. Sin embargo la mortalidad a 30 días en la población con sepsis severa varía entre un 30 a 50%. (3). Actualmente shock es definido como la presencia de una inadecuada perfusión de órganos (5) que resulta de un disbalance entre la demanda y la oferta de oxigeno, originando de no corregirse una “deuda de oxigeno”, la misma que a sido asociado a un incremento en la morbilidad- mortalidad. (3). Dicho balance se consigue gracias a la regulación del sistema circulatoria y a través de una serie de mecanismos compensadores que se ponen en juego a fin de mantener este fino equilibrio. Sin embargo cuando el organismo es incapaz de mantener dicho equilibrio se establece una serie de daños que comprometen la microcirculación. (4,7). Varios estudios han destacado la participación de algunas variables derivadas del oxigeno y del metabolismo celular, como marcadores tempranos de la perfusión/oxigenación tisular en pacientes sépticos tomando hoy en día mayor importancia dado que algunos signos tradicionalmente reconocidos como hipotensión, taquicardia, oliguria, confusión, extremidades frías, llenado capilar lento, añadidos a datos hemodinámicos como PAM, PVC y diuresis, fallan en detectar la denominada hipoxia tisular que finalmente lleva a disfunción de órganos, debiendo recurrir a su restablecimiento mediante la optimización de oxigeno (DO2) a través del uso de fluidos, drogas vasoactivas, mantenimiento del gasto cardiaco, etc. y reduciendo el consumo de oxigeno (VO2) utilizando para ello el soporte ventilatorio así como sedación y analgesia Por consiguiente, el punto central en la definición de shock lo constituye hoy en día la perfusión tisular en relación en relación a las funciones celulares. Cerra, ha destacado en su definición la existencia de un desequilibrio entre el aporte y la demanda, término que goza de gran aceptación en la comunidad médica actual. Así, ante situaciones en que se requiera mantener las demandas energéticas el organismo se hace uso de sus reservas de oxigeno, sin embargo, debido a que el oxigeno no puede ser almacenado en el organismo para los momentos de necesidad incrementada, cuando las demandas continuas exceden el aporte, sobreviene el metabolismo anaerobio, se acumula acido láctico y se acumula la deuda actual de oxigeno. Si la entrega de oxigeno se restaura y la deuda de oxigeno se repara antes de que haya injuria tisular, entonces es posible preservar la función orgánica. Sin embargo, si el periodo de isquemia se prolonga entonces puede resultar en daño irreversible Es por ello que la identificación precoz de algunas variables tales como lactato, déficit de base, svcO2, delta CO2, entre otras, jugarían un rol importante en el reconocimiento temprano de la hipoxia tisular global y pueden constituirse por sí solos o en combinación en importantes predictores pronósticos en pacientes admitidos a las unidades de cuidado intensivo.